Mariano Barbacid

Mariano Barbacid Montalbán nació en Madrid el 4 de octubre de 1949 y se ha convertido en una figura clave de la biología molecular y la oncología en España. Como bioquímico, obtuvo su doctorado en Ciencias Químicas y forjó una trayectoria que abarcó investigaciones de alto nivel en Estados Unidos y la dirección de instituciones susceptibles de transformar el panorama de la investigación oncológica en su país. Su labor ha contribuido a entender los mecanismos moleculares del cáncer y a definir rutas de intervención terapéutica.

Mariano Barbacid Montalbán nació en Madrid el 4 de octubre de 1949 y se ha convertido en una figura clave de la biología molecular y la oncología en España. Como bioquímico, obtuvo su doctorado en Ciencias Químicas y forjó una trayectoria que abarcó investigaciones de alto nivel en Estados Unidos y la dirección de instituciones susceptibles de transformar el panorama de la investigación oncológica en su país. Su labor ha contribuido a entender los mecanismos moleculares del cáncer y a definir rutas de intervención terapéutica.

Formación académica

Barbacid llevó a cabo su formación universitaria en la Universidad Complutense de Madrid, donde se especializó en Ciencias Químicas y defendió en 1974 una tesis centrada en la interacción entre antibióticos y el centro activo peptidil transferasa del ribosoma eucariótico.

Durante la primera etapa de su carrera, realizó una estancia de investigación en Estados Unidos que le permitió ascender dentro del Instituto Nacional del Cáncer, llegando a dirigir el Departamento de Oncología en su sede de Maryland, experiencia que consolidó su proyección internacional.

Con el tiempo, regresó a España para asumir la jefatura del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), labores que impulsaron la consolidación de un centro propio de referencia en el estudio del cáncer.

Labor investigadora

En sus experiencias de laboratorio logró aislar el oncogén humano H-ras proveniente de un carcinoma de vejiga, un logro que marcó un antes y un después en la comprensión de las bases moleculares del cáncer. Este hallazgo se dio a conocer en la revista Nature en 1982, en un trabajo que mostró que una mutación puntual puede convertir un gene normal en un factor transformador.

Con los meses siguientes, amplió la lectura de su hallazgo al demostrar que ese oncogén deriva de una mutación en un alelo de la familia Ras y permitió desentrañar su mecanismo de activación.

En 2003 presentó evidencia de que la enzima CDK2, clásica en su papel de coordinadora de la división celular, no es imprescindible para el inicio de la replicación del ADN, desafiando una visión establecida de la maquinaria de división celular.

Publicaciones

Sus investigaciones se han publicado en revistas de notable impacto científico, entre ellas Nature y Nature Genetics, y varias de sus aportaciones figuran entre las más citadas en el ámbito de la biología molecular y la oncología.

• En 1982 se dio a conocer un estudio que indica cómo una mutación puntual transforma al oncogén T24 asociado a carcinoma de vejiga humano, aportando una pieza esencial para entender la tumorigenesis.
• Un trabajo de 1985 explora la mutagénesis directa de los oncogenes HA-RAS-1 durante la iniciación de la carcinogénesis mamaria en roedores, aportando claves sobre el origen de tumores y su desarrollo temprano.
• Una revisión de 1987 ofrece un marco amplio sobre la familia Ras y su relevancia en la biología de tumores mamíferos, subrayando su papel en la proliferación y la transformación celular.
• Un artículo de 1991 identifica al protooncogén TRK como un receptor para el factor de crecimiento nervioso, conectando señales de supervivencia y diferenciación neuronal con la oncogénesis.
• Otro estudio de 1991 introduce a TRK-C como un nuevo integrante de la familia TRK y lo identifica como receptor para la neutotrofina-3, ampliando el mapa de las vías de señalización neurotropica.
• Un análisis de 2000 aborda la red de quinasas dependientes de ciclinas en mamíferos y sus inhibidores, destacando su función en la regulación del ciclo celular y las posibles intervenciones terapéuticas.
• Un trabajo de 2011 señala que Toll-like Receptor 4 (TLR4) modula la microRNA-107 y aumenta la adhesión de macrófagos mediante la vía de CDK6, revelando conexiones entre inmunidad y control del ciclo celular.

Premios y distinciones

A lo largo de su trayectoria científica, Barbacid ha sido reconocido con múltiples galardones que reflejan su impacto global.

• Distinguished Young Scientist Award (1983)
• Premio Rey Juan Carlos I (1984)
• Rhodes Memorial Award (1985)
• Premio Lección Conmemorativa Jiménez Díaz (2002)
• Charles-Rudolph-Brupbacher (2005)
• Gran Cruz de la Orden del Dos de Mayo (2011)
• Medalla Echegaray (2018)
• Doctor honoris causa por la UNED (2022)
• Premio Nacional de Investigación Santiago Ramón y Cajal (2022)